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Medicina
Frisoni: “Alzheimer, nuovo standard d'indagine radiologica”
Giovanni Frisoni, Direttore Memory Clinic e Laboratorio di Neuroimmagine dell’Invecchiamento, Università di Ginevra, e Dir. scientifico IRCCS Fatebenefratelli, Brescia

di Paola Serristori

Prevenzione e diagnosi precoce dell'Alzheimer possono davvero salvare il cervello. Gli scienziati hanno messo a punto, unendo le forze di centri di eccellenza nel mondo, un nuovo standard per la diagnosi certa. “Non ci saranno errori di misura - precisa il Professore Giovanni Frisoni, Direttore della Memory Clinic e del Laboratorio di Neuroimmagine dell'Invecchiamento, Università di Ginevra, e Direttore scientifico Irccs Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia - , la diagnosi è sempre nelle mani del clinico, ma di certo gli forniamo lo strumento esatto per valutare se la regione del cervello coinvolta nella fase iniziale della malattia di Alzheimer, l'ippocampo, ha le dimensioni che vengono associate all'Alzheimer”.

La persona che ha la percezione di soffrire di problemi di memoria come fa a capire se è il caso di chiedere esami approfonditi?

“Al meeting DIAN-Amiloide Imaging, durante AAIC 2014, si è discusso di disturbi soggettivi di Amiloide in chi è sano. La percezione soggettiva non è necessariamente fondata, anzi di regola non c'è patologia neurodegenerativa. Chiunque abbia la percezione di memoria che non funziona deve valutare se essa è suffragata da due elementi: le dimenticanze devono essere diventate più frequenti e più gravi negli ultimi mesi. Se sono quelle che la persona ha sempre avuto, ed è semplicemente più preoccupata, non è il caso che si faccia vedere al Fatebenefratelli, o meglio non per questa patologia”.

Dopo la scomparsa del Premio Nobel Rita Levi Montalcini, la personalità italiana di rilievo nel mondo della ricerca internazionale è lo scienziato Giovanni Frisoni. Ad Alzheimer's Association International Conference 2014 (AAIC 2014) ha tenuto due presentazioni che saranno di grande aiuto ai clinici, nella valutazione dei pazienti. Il Professore Frisoni non è uno dei tanti “cervelli” scappati all'estero. Dopo aver accettato l'incarico all'Università di Ginevra, continua a sostenere l'impegno dei giovani ricercatori italiani, che ha coinvolto nei programmi scientifici internazionali. Come egli stesso sottolinea: “Tra il gruppo di lavoro di Ginevra e quello di Fatebenefratelli di Brescia l'osmosi è totale”.

 

Professore Frisoni, tutti parlano dell'importanza di Neuroimaging. Lei è uno degli esperti mondiali: che cosa c'è di nuovo?

“Oggi si è concluso un grosso lavoro, durato 6 anni, di standardizzazione della volumetria dell'ippocampo. Il volume dell'ippocampo è un marcatore sia diagnostico che di progressione della malattia, dunque può essere utilizato sia come esame per fare la diagnosi che nei clinical trials, le sperimentazioni, per verificare se il farmaco svolge la sua azione o meno. L'abbiamo 'standardizzato', nel senso che adesso la misurazione è molto stabile, ovunque venga fatta. Con Alzheimer's Association stiamo passando alla seconda fase, la certificazione dei sistemi di misurazione automatica. Il protocollo che abbiamo sviluppato, coordinando dal Fatebenefratelli di Brescia un gruppo di cinquanta team di ricerca in tutto il mondo, da Islanda, Australia, Asia, Europa, Americhe, solo l'Africa è rimasta fuori, serve per fare la volumetria manualmente, ma questo per la routine sarebbe troppo oneroso, sia in termini di tempo che di denaro. Invece, usando una serie di algoritmi, un software, si preme un bottone che avvia l'analisi automatica dell'immagine. Per essere certi che funzionino, è necessario avere uno standard di riferimento. Faccio un esempio banale, ma chiaro: per sapere se il metro che le sarte utilizzano è della lunghezza giusta o sbagliata si usa la barra di platino ed iridio conservata come campione del metro al Louvre. Noi abbiamo sviluppato la 'barra di platino e iridio del Louvre' per la volumetria dell'ippocampo. Tutti gli algoritmi automatici per segmentare l'ippocampo dovranno dimostrare di fare il loro lavoro seguendo quello standard. Con Alzheimer's Association stiamo sviluppando un percorso di certificazione degli algoritmi che sono aderenti”.

Ad AAIC 2014 lei ha riferito di casi con disturbi cognitivi ma non malati di Alzheimer. Gli errori di diagnosi sono stati frequenti?

“Ho analizzato gli studi su pazienti con disturbi cognitivi di origine non alzheimeriana. Tutti sappiamo che la maggior parte di pazienti che hanno disturbi cognitivi hanno la malattia di Azheimer. Però negli ultimi clinical trials con farmaci ci sono state molte sorprese: il trentacinque per cento, un terzo, dei pazienti che erano stati arruolati come volontari non mostravano ai controlli Amiloide nel cervello. Se un paziente con decadimento cognitivo non ha placche senili di Amiloide nel cervello non si può dire che soffre del morbo di Alzheimer. Lo psichiatra Alois Alzheimer aveva definito la malattia, che ha preso poi il nome da lui, sulla base dell'osservazione di placche di Amiloide, o aggregati della proteina tau fosforilata, tangles. C'è una grossa quota di pazienti che vengono etichettati oggi come 'malattia di Alzheimer', ma non hanno il morbo di Alzheimer, hanno qualcos'altro”.

Com'è possibile sbagliare?

“Hanno una condizione clinica molto simile a quella dei malati alzheimeriani. Dagli esami strumentali è stato accertato che non si può parlare di Alzheimer. Era prevista PET con Amiloide ed un terzo dei volontari è risultato negativo. Invece i risultati dei test cognitivi erano da Alzheimer.

Quindi c'è una quota importante di pazienti che arriva a sviluppare sintomi di neurodegenerazione senza Amiloide. Come arriva a svilupparli se l'Amiloide è il principale indagato nella malattia di Alzheimer?”

Risposte?

“Posso formulare ipotesi. La neuropatologia ha descritto da tanto tempo una serie di condizioni che si associano a decadimento cognitivo. I neuropatologi negli anni passati ricevevano questi pazienti che i clinici avevano diagnosticato come affetti da demenza, verificavano le condizioni del cervello, ed in un buon numero di casi trovavano placche senili, tangles, in altri delle condizioni stranissime: ad esempio, l'ippocampo molto atrofico e tutto il resto del cervello senza problemi; depositi intracellulari strani che si coloravano di nero con coloranti all'argento, condizione che è stata definitta 'malattia a granuli arginofili'; trovavano altri con tangles simili a quelle dell'Alzheimer, ma non placche senili. Come mai solo tangles? Altri avevano solo corpi di Levy corticali. Tutti questi risultati neuropatologici, prima che avessimo a disposizione Amiloide-Imaging, restavano senza alcun corrispettivo clinico, ovvero non c'era alcun modo di riconoscerli col paziente vivo. Adesso facciamo l'esame di Amiloide PET e si vede che escono negativi. E' un gruppo molto eterogeneo, bisogna ulteriormente indagare”.

Quale utilità per il paziente?

“Ci sono due aspetti. Il primo è sapere che i pazienti con disturbi di memoria lieve e con Amiloide nel cervello sviluppano praticamente sempre demenza. Di questi altri che non hanno Amiloide, alcuni progrediscono, ma altri no. E progrediscono molto, molto lentamente. Quindi la prognosi è un poco migliore. Non si può dare la pacca sulla spalla e dire 'non è nulla', perché una buona metà di casi progredisce. Però metà no. Bisogna capire quali progrediscono e quali no, in modo da informare il paziente che è in quella metà che non avrà peggioramento. L'altro aspetto è che tutti i farmaci che oggi sono utilizzati per l'Alzheimer non sappiamo se funzionano su questi pazienti. Uno può provare a dare Donepezil o Aricept o altri, però con la cautela di sapere che è possibile che non funzionino”.

E' complicatissimo individuare i meccanismi neurofisiologici, a quanto pare.

“E' complicatissimo, non c'è dubbio. C'è ancora un grosso lavoro di comprensione prima, e poi di cristallizzazione delle conoscenze, affinché siano fruibili nella pratica clinica. Lavoro di parecchi anni. Però almeno qualche meccanismo si comincia a capire. Adesso avremo anche Imaging della proteina Tau, che verosimilmente ci aiuterà molto. Il principale gruppo di studio è a Boston, guidato da Keith Johnson, altri in Australia e Giappone”.

Un eccesso di screening può fuorviare?

“Certamente sì, l'efficacia di qualsiasi indagine diagnostica dipende dallo screening. Il 'quanto' un esame mi dice dipende da come io seleziono la popolazione che sottopongo all'esame. Se alla risonanza sottopongo pazienti che vengono da me con problemi di memoria, ho un certo tipo di efficacia, se sottopongo le persone che stanno bene e passano per la strada, ho un'efficacia completamente diversa: prendo un sacco di granchi”.

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