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Alla salute
F.A.N.S. o F.S.I.N.S.? Il killer che vive in casa nostra

Nell’ultimo anno, negli USA sono state più di 100.000 le nuove ospedalizzazioni e 20.000 di questi pazienti sono morti(1) (solo per emorragie gastriche tra i 3400 e i 16.500 a seconda delle fonti(2,3)). Ciò è successo non a causa dell’influenza suina o di altre più o meno gravi patologie, ma a causa di una categoria di farmaci che probabilmente molti tengono in casa ‘nell’armadietto dei farmaci’ e che considerano ‘amici’ o, quantomeno, valide soluzioni all’apparire di qualche sintomo fastidioso da eliminare. Il numero di questi morti pareggia quello causato da infezione da HIV nel 1998 negli USA.
Queste ospedalizzazioni e i relativi decessi non sono però dovuti ad assunzioni inopinate, abusi o prescrizioni sbagliate dei medici, ma sono, anzi, causate dall’uso ‘normale’ dei farmaci stessi, i cosiddetti F.A.N.S. (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei). Stiamo parlando, dunque, di quei prodotti tanto pubblicizzati in TV, le cui réclames vengono viste anche dai bambini, i quali, inconsciamente, crescono nella convinzione che quei farmaci siano delle opzioni preferenziali in caso di malattia. Sì, proprio loro. Se ponete attenzione, alla fine del messaggio pubblicitario, dopo averne decantate le (improbabili) caratteristiche contro un sintomo o l’altro, con eloquio velocissimo, quasi impercettibile, e spesso con voce storpiata, viene detto: “Possono produrre effetti pericolosi anche gravi”. Ebbene, questi effetti pericolosi sono, tra gli altri, la morte. Perché questa avviene e perché i F.A.N.S. sono tanto pericolosi?
Perché bloccano un enzima, la COX-1(4-5), responsabile della sintesi di molecole che trasmettono, amplificano ed in parte generano la risposta infiammatoria fisiologica del nostro organismo e che quindi si occupano di farlo funzionare bene quando necessario(6), rendendo esplicita una situazione di malessere, ma anche, in alcuni tessuti, regolandone il funzionamento. Quando, tuttavia, si decide di assumere un farmaco antinfiammatorio (nome ingannevole, in verità, come vedremo tra poco), è perché il funzionamento dell’organismo non è perfetto e sono apparsi sintomi fastidiosi e immotivati od esagerati rispetto allo stimolo che ricevono i nostri tessuti (il dolore al ginocchio, il mal di testa, la lesione sulla pelle in assenza di traumi o lesioni causali). Erroneamente, infatti, si ritiene che agendo sul sintomo si risolva il problema.
Il problema, però, è grosso e duplice: in primis, il precursore di queste molecole che la COX trasforma in mediatori conosciuti come citochine infiammatorie, l’Acido Arachidonico (AA), è un acido grasso polinsaturo della classe Omega-6 che non si riduce affatto con i farmaci che ne bloccano la sua trasformazione (i mortali F.A.N.S. appunto), ma viene semplicemente ‘spostato’ e la sua catena di montaggio infiammatorio colpisce un’altra via metabolica. Insomma, bloccata una via infiammatoria col farmaco (la cefalea o la lombalgia), l’AA si rende più disponibile in altre vie metaboliche dove induce una vera e propria cascata infiammatoria immotivata (per esempio al cuore, alterandone il ritmo, oppure nell’endotelio arterioso, provocando rialzi pressori, etc). Per questo motivo sarebbe più giusto chiamare tale categoria di farmaci F.S.I.N.S., ossia Farmaci Sposta Infiammatori Non Steroidei. Certo, si muore molto spesso, ma senza mal di testa o di schiena...  
In secundis, la COX è un enzima che si trova in tre forme la COX-1, la COX-2(7) e la COX-3. La forma chiamata COX-1, come già visto, ha un compito molto utile, in quanto produce le molecole utili alla protezione della mucosa gastrica, renale(8) ed intestinale, oltre a promuovere la corretta coagulazione del sangue, mentre la COX-2 esplica la propria azione solo durante i processi infiammatori patologici(6).
Ricapitolando dunque, il duplice effetto prodotto dall’assunzione di questa categoria di farmaci è il seguente: rischio di patologie di tipo infiammatorio acuto, che col tempo diventa cronico, a carico di molti apparati (se non tutti), verso i quali il farmaco sposta la produzione di citochine infiammatorie derivate dall’AA (i morti per arresto cardiaco sono veramente molti) e rischio altissimo di sanguinamento ed ulcere gastro-intestinali.
Un ossimoro si nasconde dunque nel nome stesso del farmaco che ci dicono miracoloso per rimuovere il dolore o un altro sintomo. L’infiammazione, infatti, aumenta con l’utilizzo di queste molecole letali.
La vera e fisiologica modulazione dell’infiammazione si ottiene percorrendo un’altra via, una strada sicura e scevra da effetti collaterali, che spesso sono peggiori del sintomo che si vuole bloccare: una dieta a controllo della produzione di AA (quindi priva di cereali, zuccheri e della gran parte della frutta), che contenga quantità elevate di EPA e DHA (due particolari Omega-3) e la giusta quota di proteine animali, la riduzione, o ancora meglio, l’eliminazione del carico tossinico (alcolici, fumo, farmaci) ed il ripristino di un buon valore di minerali e vitamine sono una strada sicura contro l’infiammazione cronica silente.
Serve poco dunque per evitare morti precoci ed inutili dovute ai farmaci, ma certamente la conoscenza obiettiva non può passare attraverso le pubblicità o l’informazione medica pilotata da chi, questi farmaci, li produce.

Riferimenti
1. http://www.acg.gi.org/.
2. M. Michael Wolfe, M.D., David R. Lichtenstein, M.D., and Gurkirpal Singh, M.D.,  Gastrointestinal Toxicity of Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs in N Engl J Med, vol. 340 (1999):1888-1899.
3. Singh G., Recent considerations in nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy  in Am J Med, 27 (1998), 105(1B):31S-38S.
4. R. G. Kurumbail, J. R. Kiefer, L. J. Marnett, Cyclooxygenase enzymes: catalysis and inhibition, in Curr Opin Struct Biol, vol. 11, nº 6 (2001), 752-760.
5. F. A. Fitzpatrick, Cyclooxygenase enzymes: regulation and function in Curr Pharm Des, vol. 10, nº 6 (2004): 577-588.
6. MK. O'Banion, Cyclooxygenase-2: molecular biology, pharmacology, and neurobiology, in Crit Rev Neurobiol, vol. 13, nº 1, (1999), 45-82.
7. Marta López-Parra et Alii, Cyclooxygenase-1 derived prostaglandins are involved in the maintenance of renal function in rats with cirrhosis and ascites in Br J Pharmacol., vol. 135, nº 4 (2002): 891-900.
8. Crofford L. J., COX-1 and COX-2 tissue expression: implications and predictions in J Rheumatol Suppl, vol. 49 (2007): 15-19.

 

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