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Coronavirus
"Chiudere la porta al coronavirus". Lo studio sugli immuni e il caso HIV

Circa il 15% delle forme gravi di Covid 19 è dovuto alla suscettibilità genetica individuale , ci avvertivano due studi pubblicati su Science lo scorso ottobre. In entrambi gli studi, il difetto genetico risiede in una ridotta produzione o funzionalità dell’interferone di tipo I. Una molecola chiave nella risposta immunitaria, come ci spiega il professor Giuseppe Novelli, direttore del laboratorio di  Genetica Medica del Policlinico Tor Vergata di Roma Tor Vergata, componente del consorzio internazionale di genetica Covidhge che ha contribuito alla sensazionale scoperta.

La causa delle forme più severe di Covid potrebbe risiedere in un difetto genetico nella produzione di interferone.  Ovvero, la prima linea di difesa contro i virus nonché il primo bersaglio che il Sars Cov 2, una volta entrato nella cellula, tenta di disattivare.

Quando le nostre cellule entrano in contatto con un virus, si attivano dei meccanismi di allerta che portano alla produzione di interferone. Esso funge da molecola segnale, si lega specifici recettori cellulari ed è in grado di attivare la risposta antivirale. Alcuni di noi, il 10-12% circa, hanno un difetto genetico nella produzione dell'interferone. Questo ha permesso di capire perché queste persone, se infettate da Covid-19, manifestano la forma grave e sono a rischio di morte", aveva sottolineato Novelli, che adesso sta cercando di verificare anche l’ipotesi opposta: se esistono individui con caratteristiche genetiche, che rendono più resistenti all’infezione alcuni individui della popolazione generale.

Con il tempo ci siamo resi che alcuni individui, nonostante fossero  fortemente esposti al contagio, non soltanto non sviluppavano alcuna sintomatologia, ma risultano negativi sia alla ricerca del virus mediante tampone nasofaringeo, che degli anticorpi su siero. Come se fossero naturalmente “immuni” all’infezione”.

 

Esistono gli immuni? Il caso dell’HIV

Nel caso dell’HIV abbiamo un 5, 10% di soggetti che resistono naturalmente al virus, perché hanno un difetto nella porta di ingresso, il recettore CCR5. Non lo lasciano passare. Allora gli scienziati si sono interrogati sulla possibilità di chiudere la porta al virus con un farmaco: e infatti da poco è stato inventato un monoclonale, ancora in fase di sperimentazione, capace di bloccare la porta di ingresso della cellula al virus dell’Hiv”.

Ora, la stessa sfida si pone per il Sars Cov 2.

Sono nati almeno dieci grandi consorzi di scienziati e ricercatori al fine di capire cosa determini la variabile individuale nel contrarre o meno la malattia in forma grave. Noi siamo stati tra i primi a escludere che variazioni genetiche del Recettore Ace 2 (l’enzima di conversione dell’angiotensina, la porta che il virus usa per entrare nella cellula, ndr) potessero influenzare l’ingresso dle virus. Altri hanno esaminato i gruppi sanguigni ma sono poco rilevanti: se una persona di gruppo A rischia di ammalarsi all’1,23%, un obeso è all’1,5%. Obesità e diabete pesano di più del gruppo sanguigno”.

 

Ora il focus della ricerca è sull’interferone, partendo da un gruppo di persone considerate immuni naturalmente perché capaci di non contrarre la malattia pur essendo state a stretto contatto con malati.

 

Lo studio in atto sugli immuni

Stiamo esaminando persone volontarie in tutto il mondo, qui in Italia ne abbiamo individuate 150. La caratteristica comune è che non hanno presenza di anticorpi pur essendo state a stretto contatto con positivi o malati. Lo studio è in pieno svolgimento, si tratta di una disamina lunga, leggiamo il dna dei soggetti per vedere se presentano caratteristiche diverse. Abbiamo alcune ipotesi, ci stiamo lavorando”.

Già uno studio apparso su The Lancet aveva evidenziato che i pazienti con infezione da Sars Cov 2 a cui era stato somministrato un trattamento con Interferone Beta 1 a, nebulizzato per via inalatoria, avevano mostrato maggiori possibilità di miglioramento e si erano ripresi più rapidamente rispetto a quelli che avevano assunto un placebo.

Poi, i due studi di Science: il primo (Zhang et al.) realizzato su pazienti son Covid 19 grave che presentavano mutazioni nei geni coinvolti nella regolazione delle immunità di interferone di tipo I e III. Il secondo (Bastard et al.) che ha individuato in circa il 10% dei pazienti titoli elevati di anticorpi neutralizzanti contro interferone di tipi I. questi auto anticorpi non sono stati trovati né nelle persone infette asintomatiche né in individui sani. In pratica, il secondo studio ha dimostrato che più del 10% delle persone sane in cui il Covid 19 si è manifestato in forma grave possedevano anticorpi disfunzionali, che attaccano il sistema immunitario invece del virus, mentre nel primo studio si scopriva che il 3,5% era portatore di una mutazione genetica predisponente.  

Ora, si cerca di scoprire se esiste l’esatto contrario, ovvero, soggetti geneticamente immuni.

 

La sperimentazione in atto allo Spallanzani

Curare i pazienti Covid 19  over 65 che presentano sintomi lievi con l’interferone beta: ecco l’obiettivo dello studio promosso dall’Istituto di Farmacologia Traslazionale (IFT) del CNR, in collaborazione con Istituto Superiore di Sanità, approvato da Aifa. La sperimentazione è in atto all’Istituto Nazionale perle Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani, mentre i risultati saranno analizzati da Iss.

“La diffusione di nuove varianti virali – ha affermato Emanuele Nicastri, direttore della UOC Malattie Infettive ad Alta Intensità di Cura dello Spallanzani – mostra l’importanza di identificare farmaci anche domiciliari capaci di contrastare il virus sin dalle prime fasi di infezione riducendo la sintomatologia nei soggetti più vulnerabili al Covid 19”.

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