di Paola Serristori
Dalla ricerca scientifica sull’Alzheimer stanno arrivando nuove conoscenze sui meccanismi della malattia mentre si apre a Ginevra la tredicesima edizione del Congresso Internazionale Ginevra-Springfield (26-29 marzo) sui progressi nella terapia dell’Alzheimer, organizzato dal Professore Ezio Giacobini, neuroscienziato che lavora nel Dipartimento di Medicina Interna, Riabilitazione e Geriatria dell’Università di Ginevra. Il Congresso si concentra sulla diagnosi precoce della malattia, anteriormente all’insorgere dei sintomi clinici, e sulle nuove terapie in corso di sviluppo.
Negli Usa il presidente Barack Obama ha dichiarato che il piano governativo di finanziamenti alla ricerca scientifica potrà trovare la cura dell’Alzheimer entro il 2025. Secondo la sua conoscenza delle sperimentazioni in corso e che saranno presentate a questa edizione di Springfield Symposium, è prevedibile che la scadenza sarà rispettata?
“Nel gennaio di quest’anno il Presidente Obama ha stanziato attraverso il Congresso 122 milioni di dollari da aggiungersi al bilancio del 2014 di circa 500 milioni, già stanziato da NIH (National Institute of Health) per la ricerca sulla malattia d’Alzheimer. Si tratta di un investimento importante, tuttavia è impensabile che si possa trovare una cura per l’Alzheimer a breve. Il nostro congresso dimostrerà che 10 anni è il minimo richiesto, pur essendo ottimisti. E’ interessante notare, a questo proposito, la scarsità di mezzi in Italia nel campo della ricerca biomedica. Il governo italiano ha annunciato uno stanziamento per il 2014 di circa un miliardo di euro per tutta la ricerca, dalla fisica alla medicina. Una somma che è inferiore a quanto investe la Svezia, un Paese di 9 milioni di abitanti”.
Negli ultimi anni gli studi sulle due proteine principalmente coinvolte nel meccanismo della malattia si sono spostati da Beta-amiloide a Tau. A Ginevra si parlerà di vaccino anti-Tau in Fase II su 321 pazienti e l’avvio della Fase III in 25 Paesi. Su quale stadio della malattia è mirato?
“A Ginevra si discuterà molto sul passaggio dalla proteina Beta-amiloide, su cui si sono concentrati praticamente tutti gli studi clinici, oltre 100 ad un costo di 17 miliardi di dollari e sinora tutti falliti, alla proteina Tau ritenuta piu legata alla sintomatologia clinica della malattia. Il primo studio clinico con un vaccino anti-Tau è iniziato sei mesi fa. I primi risultati di importanza clinica si avranno solo nel 2015. Lo studio di Fase I/II è mirato sui casi più leggeri di Alzheimer. Rimangono tutte le incertezze ed i rischi di effetti collaterali ancora non conosciuti, putroppo sperimentati coi vaccini anti-Abeta”.
The New York Times ha titolato “Billionaires With Big Ideas Are Privatizing American Science” (I miliardari stanno privatizzando la scienza). Secondo lei, come scienziato, è quello che sta accadendo?
“L’idea di privatizzare la ricerca è utopica e poco pratica, ci si dimentica che negli Stati Uniti, il sistema più privatizzato di tutti, i fondi statali costituscono oltre il 75% del sostentamento della ricerca con l’agenzia governativa NIH e la National Academy ed altri fondi statali in testa. In effetti, l’industria farmaceutica mondiale sta devolvendo alle Università la ricerca di base di tipo preclinico, che è quella che produce le nuove molecole e nuovi indirizzi farmacologici necessari per lo sviluppo delle terapie, il che presumerebbe maggiori investimenti da parte dello Stato”.
Nuove terapie basate su inibitori della colinesterasi e sui composti di nicotina: quali sono le novità?
“Vent’anni di esperienza sull’uso degli inibitori della colinesterasi ha confermato l’efficacia di questi farmaci nello stabilizzare la malattia per un periodo di tempo di 1-2 anni. Un nuovo ed interessante sviluppo di farmaci basati sulla loro azione sul sistema dell’aceticolina cerebrale è il recente arrivo in fase clinica di molecole simili alla nicotina. I primi dati clinici dimostrano un miglioramento cognitivo specie dell’attenzione sia nei pazienti Alzheimer che negli schizofrenici”.
I processi infiammatori come agiscono sul cervello?
“Esistono nel cervello una ‘buona infiammmazione’ ed una ‘cattiva infiammazione’: la prima lo difenderebbe dagli attacchi di Beta-amiloide che tende ad accumularsi, e la seconda produrrebbe fenomeni infiammatori non affatto auspicabili. Come aumentare la prima e dimininuire la seconda? Putroppo un lunga serie di studi clinici, basata su farmaci anti-infiammatori, non ha dato risultati positivi dal punto di vista clinico”.
Sono in corso grandi protocolli di sperimentazione clinica su volontari che, purtroppo, hanno la certezza che si ammaleranno a causa dell’ereditarietà familiare: c’è grande attesa, i primissimi risultati già presentati al congresso AD/PD 2013, a Firenze, hanno entusiasmato la platea di scienziati. Lei crede che la cura arriverà da trials Dian e API?
“Due grandi studi su individui affetti da forme genetiche sono attualmente in corso in Europa ed in Colombia. I risultati sono attesi con grande curiosità, ma non bisogna dimenticare che le famiglie affette da forme ereditarie sono circa 500 in tutto il mondo, invece la forma comune non ereditaria affligge più di 30 milioni di individui e potrebbe avere cause ben diverse”.
Intanto che aspettiamo una cura, in tema di prevenzione lei ed i suoi colleghi avete elaborato nuove conoscenze utili?
“Si parlerà molto di prevenzione, specialmente su fattori di rischio modificabili come diabete, obesita, pressione arteriosa alta, tabagismo. Inoltre, è importante l’attività motoria”.
Springfield Symposium 2014, Geneve